![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
mirrinminttuДля начала хочу предупредить, что и программа Extravaganza/Cambridge, о которой я буду писать, тоже начинается с введения организма в состояние кетоза, как и очень-очень многие диеты и более традиционные посты. При помощи кетоза организм, грубо говоря, берется за шиворот и основательно встряхивается. При помощи введения организма в состояние кетоза можно начинать затем постепенно приучать его к новой жизни, более здоровой и более легкой. Поэтому привожу здесь статью доктора медицинских наук, врача-эндокринолога В.С. Лукьянчикова.
Это потому, что увидела в сетевых русскоязычных ресурсах резко-негативное отношение многих врачей к кетозу, который они упорно называют кетоацидозом. Это показалось мне странным, потому что кетоз – естествественное состояние организма, проверенное действительно тысячелетиями (тот же Великий Пост), а кетоацидоз – это паталогия. О программе простыми словами потом, а пока вот она сама статья:
«Избыток массы тела и ожирение представляют одну из самых актуальных медико–социальных проблем современности. Это наиболее значимые факторы риска, вернее причина сердечно–сосудистой патологии, сахарного диабета и ряда других болезней и синдромов. Острота этой проблемы повсеместно нарастает в связи с общей тенденцией к старению населения, а во многих странах еще из–за низкого уровня жизни, что, как известно, негативно влияет на структуру питания и способствует ожирению.
С точки зрения главных медицинских требований – безопасности и эффективности – наиболее приемлемым методом борьбы с ожирением является ограничение приема пищи . В этом плане лучшие результаты дает низкокалорийная белковосберегающая диета с энергетической ценностью порядка 800 ккал за сутки и содержанием белка не меньше 50 г. Однако некоторые исследователи просматривают связь подобных диет с определенными нежелательными и даже опасными последствиями, такими как гипогликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, кардиоаритмия, желчекаменная болезнь, остеопороз и др. Среди этих последствий едва ли не самую большую тревогу врачей и пациентов вызывает кетоз (очевидно, по ассоциации с диабетической кетоацидотической комой).
Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами энергетического обмена, т.е. метаболизма жиров, белков и углеводов.
Термином кетоновые тела обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат), гидроксимасляную кислоту (гидроксибутират) и ацетон.
Образование кетоновых тел, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена. В процессе этого обмена происходит «сгорание» и взаимотрансформация углеводов, жиров, белков и других энергосубстратов с образованием энергии, которая либо превращается в тепло, с целью поддержания оптимальной температуры тела, либо аккумулируется в виде АМФ, АДФ и АТФ.
Эти соединения в качестве энергетических аккумуляторов имеют малую емкость, поскольку расположены внутри клеток, к тому же непрерывно расходуются на обеспечение клеточной жизни. Более того, синтез этих энергоносителей требует больше энергии, чем та, которая запасена в них. Поэтому реальными энергетическими резервами организма служат гликоген, жировая ткань и белковые структуры.
Самым оптимальным способом сохранения запаса энергии является синтез и отложение жира . По всей видимости, именно в этом кроется главная причина склонности людей к ожирению и его большой распространенности.
Не случайно система регуляции энергетического обмена в большей мере ориентирована на создание запасов жира, чем на их растрату. Такой приоритет является второй существенной причиной большой частоты ожирения и того, почему с ожирением так трудно бороться.
Если пищи много и ее количество превышает текущие энерготраты, часть пищевых энергоносителей преобразуется преимущественно в жир.
Если пищи мало или ее нет, организм восполняет дефицит, расходуя ранее сделанные запасы – сначала гликоген, затем жир.
Известно, что некоторые ткани и органы, в частности, корковое вещество почек, эритроциты и, что особенно важно, мозг используют в качестве источника энергии только углеводы (точнее, глюкозу). В сутки для этого требуется около 200 г глюкозы, которую организм получает путем расщепления гликогена. Правда, при распаде 100 г жировой ткани тоже выделяется около 10 г глицерина, но этого слишком мало. В результате липолиз и окисление продуктов распада жира, являющиеся основным источником энергии в условиях недостатка пищи, не в состоянии обеспечить энергией ряд важнейших структур организма.
Для решения этой задачи есть два альтернативных способа. Во–первых, глюконеогенез, т.е. эндогенный синтез гликогена. Во–вторых, синтез кетокислот, которые успешно усваиваются мозгом и другими тканями с ограниченными метаболическими возможностями и тем самым служат заменой глюкозе. Напомним, что кетокислоты – это продукт метаболизма ацетил–КоА, который при дефиците пищи образуется либо из собственных белков, либо из жира.
Из двух названных эндогенных источников энергоснабжения мозга предпочтительным является кетогенез. Дело в том, для что глюконеогенеза необходима аминокислота аланин, которую в условиях дефицита пищи организм получает только за счет разрушения собственных белков, осуществляемого глюкокортикоидными гормонами надпочечников.
Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы.
Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона, основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза.
Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел.
В клинической практике термины кетоз и кетоацидоз (очень опасное состояние для диабетиков) нередко отождествляют, что, конечно же, неправильно.
Ацидоз, в том числе кетоацидоз, это однозначно патологическое состояние, а именно форма нарушения кислотно–щелочного состояния организма, когда происходит сдвиг соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов.
Усиленный кетогенез и умеренный кетоз, сопровождающие длительное голодание или хроническое недоедание, изначально представляют собой не патологическое расстройство энергетического обмена, а компенсаторно–приспособительную реакцию.
Вместе с тем нельзя не признать, что в клинической практике известно много случаев, когда чрезмерно выраженные компенсаторные реакции пробретают вполне патологический характер, превращаясь в так называемые болезни адаптации.
С учетом компенсаторно–приспособительной роли кетогенеза, очевидно, имеется множество клинических ситуаций, которые могут сопровождаться развитием кетоза и кетоацидоза. Самой частой причиной кетоза и кетоацидоза является декомпенсация сахарного диабета 1 типа .
Усиленный кетогенез в этом случае обусловлен, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой, избытком контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста (СТГ). Как уже отмечалось, контринсулярные гормоны активизируют в основном катаболическую часть энергообмена, поэтому в условиях недостатка инсулина усиливается гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз.
Массивный липолиз сопровождается ростом в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых в печени под действием глюкагона в избытке синтезируются кетоновые кислоты. А так как при недостатке инсулина замедляются все анаболические процессы, в том числе утилизация кетокислот, последние накапливаются в крови с неизбежным развитием метаболического ацидоза, т.е. кетоацидоза.
Кетоз, тем более кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа – явление редкое, так как при этом типе диабета нет дефицита инсулина. Правильнее сказать, имеется относительная инсулиновая недостаточность, что подразумевает ослабленное действие инсулина в органах и тканях. При этом надо принять во внимание, что действие инсулина на жировую ткань в десятки раз сильнее, чем на другие ткани, поэтому при декомпенсации сахарного диабета 2 типа происходит (в основном) рост гликемии, а липолиз и кетогенез почти не усиливаются .
Вместе с тем, если декомпенсация сахарного диабета 2 типа протекает на фоне кетогенных факторов или условий, кетоз и даже кетоацидоз вполне вероятны.
Интерес к кетогенным диетам не ослабевает, т.к. именно кетоз является наиболее эффективным механизмом катаболизма жировой ткани. Учитывая популярность диетотерапии и одновременно острую проблему ожирения, Европарламент поручил своей комиссии по безопасности продуктов питания рассмотреть наиболее популярные и научно обоснованные диеты на территории Европы.
Была сформирована группа из 18 ученых, представляющих 12 европейских стран. Эта группа всесторонне рассмотрела около 15 низкокалорийных диет (НКД) с точки зрения безопасности использования, показаний, абсолютных и относительных противопоказаний, побочных эффектов, осложнений и другие аспекты.
Три главы из этого доклада были посвящены кетозу; кетоз и катаболизм белка при использовании НКД (6.4), кетоз и баланс кальция при НКД (6.5) и кетоз и гиперурикемия при НКД (глава 6.6).
В сентябре 2002 года экспертный доклад был одобрен на заседании комиссии Европарламента [12]. В отчете указано, что несмотря на очевидные противопоказания, большинство диет распространяется через продуктовые универмаги или аптеки. Четыре диеты распространяются через медицинских консультантов, а одна используется только под медицинским наблюдением. Выписать эту низкокалорийную диету может только врач. Этой диетой является французская Insudiet – в Европе более известная, как Евродиета.
По заявлению производителей, первые две фазы этой диеты являются кетогенными, следовательно, диета не должна сопровождаться чувством голода и должна быть достаточно эффективной. Как любая медицинская технология, процедура либо лекарственное средство, любая методика избавления от лишнего веса должна проходить регистрацию, сертификацию и клинические испытания на территории Российской Федерации.
В отделении клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений Клиники лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН летом 2003 года были проведены клинические испытания высокобелковых продуктов «Евродиета ® » по методу «Евродиета ® », производства компании «Евродиета ® », Франция.
Клинический анализ мочи пациентов подтвердил появление кетоновых тел на фоне проводимой диетотерапии, что подтверждает механизм снижения массы тела за счет липолиза на фоне приема гипокалорийных высокобелковых продуктов «Евродиеты ® ». Образовавшиеся кетоновые тела, воздействуя на центр голода, способствуют проявлению их двойного действия.
Анорексигенное действие заключалось в том, что кетоновые тела, помимо стимулирования центра насыщения в гипоталамусе, вызывали эффект физиологического подавления аппетита. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта.
В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.»
Это потому, что увидела в сетевых русскоязычных ресурсах резко-негативное отношение многих врачей к кетозу, который они упорно называют кетоацидозом. Это показалось мне странным, потому что кетоз – естествественное состояние организма, проверенное действительно тысячелетиями (тот же Великий Пост), а кетоацидоз – это паталогия. О программе простыми словами потом, а пока вот она сама статья:
«Избыток массы тела и ожирение представляют одну из самых актуальных медико–социальных проблем современности. Это наиболее значимые факторы риска, вернее причина сердечно–сосудистой патологии, сахарного диабета и ряда других болезней и синдромов. Острота этой проблемы повсеместно нарастает в связи с общей тенденцией к старению населения, а во многих странах еще из–за низкого уровня жизни, что, как известно, негативно влияет на структуру питания и способствует ожирению.
С точки зрения главных медицинских требований – безопасности и эффективности – наиболее приемлемым методом борьбы с ожирением является ограничение приема пищи . В этом плане лучшие результаты дает низкокалорийная белковосберегающая диета с энергетической ценностью порядка 800 ккал за сутки и содержанием белка не меньше 50 г. Однако некоторые исследователи просматривают связь подобных диет с определенными нежелательными и даже опасными последствиями, такими как гипогликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, кардиоаритмия, желчекаменная болезнь, остеопороз и др. Среди этих последствий едва ли не самую большую тревогу врачей и пациентов вызывает кетоз (очевидно, по ассоциации с диабетической кетоацидотической комой).
Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами энергетического обмена, т.е. метаболизма жиров, белков и углеводов.
Термином кетоновые тела обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат), гидроксимасляную кислоту (гидроксибутират) и ацетон.
Образование кетоновых тел, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена. В процессе этого обмена происходит «сгорание» и взаимотрансформация углеводов, жиров, белков и других энергосубстратов с образованием энергии, которая либо превращается в тепло, с целью поддержания оптимальной температуры тела, либо аккумулируется в виде АМФ, АДФ и АТФ.
Эти соединения в качестве энергетических аккумуляторов имеют малую емкость, поскольку расположены внутри клеток, к тому же непрерывно расходуются на обеспечение клеточной жизни. Более того, синтез этих энергоносителей требует больше энергии, чем та, которая запасена в них. Поэтому реальными энергетическими резервами организма служат гликоген, жировая ткань и белковые структуры.
Самым оптимальным способом сохранения запаса энергии является синтез и отложение жира . По всей видимости, именно в этом кроется главная причина склонности людей к ожирению и его большой распространенности.
Не случайно система регуляции энергетического обмена в большей мере ориентирована на создание запасов жира, чем на их растрату. Такой приоритет является второй существенной причиной большой частоты ожирения и того, почему с ожирением так трудно бороться.
Если пищи много и ее количество превышает текущие энерготраты, часть пищевых энергоносителей преобразуется преимущественно в жир.
Если пищи мало или ее нет, организм восполняет дефицит, расходуя ранее сделанные запасы – сначала гликоген, затем жир.
Известно, что некоторые ткани и органы, в частности, корковое вещество почек, эритроциты и, что особенно важно, мозг используют в качестве источника энергии только углеводы (точнее, глюкозу). В сутки для этого требуется около 200 г глюкозы, которую организм получает путем расщепления гликогена. Правда, при распаде 100 г жировой ткани тоже выделяется около 10 г глицерина, но этого слишком мало. В результате липолиз и окисление продуктов распада жира, являющиеся основным источником энергии в условиях недостатка пищи, не в состоянии обеспечить энергией ряд важнейших структур организма.
Для решения этой задачи есть два альтернативных способа. Во–первых, глюконеогенез, т.е. эндогенный синтез гликогена. Во–вторых, синтез кетокислот, которые успешно усваиваются мозгом и другими тканями с ограниченными метаболическими возможностями и тем самым служат заменой глюкозе. Напомним, что кетокислоты – это продукт метаболизма ацетил–КоА, который при дефиците пищи образуется либо из собственных белков, либо из жира.
Из двух названных эндогенных источников энергоснабжения мозга предпочтительным является кетогенез. Дело в том, для что глюконеогенеза необходима аминокислота аланин, которую в условиях дефицита пищи организм получает только за счет разрушения собственных белков, осуществляемого глюкокортикоидными гормонами надпочечников.
Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы.
Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона, основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза.
Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел.
В клинической практике термины кетоз и кетоацидоз (очень опасное состояние для диабетиков) нередко отождествляют, что, конечно же, неправильно.
Ацидоз, в том числе кетоацидоз, это однозначно патологическое состояние, а именно форма нарушения кислотно–щелочного состояния организма, когда происходит сдвиг соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов.
Усиленный кетогенез и умеренный кетоз, сопровождающие длительное голодание или хроническое недоедание, изначально представляют собой не патологическое расстройство энергетического обмена, а компенсаторно–приспособительную реакцию.
Вместе с тем нельзя не признать, что в клинической практике известно много случаев, когда чрезмерно выраженные компенсаторные реакции пробретают вполне патологический характер, превращаясь в так называемые болезни адаптации.
С учетом компенсаторно–приспособительной роли кетогенеза, очевидно, имеется множество клинических ситуаций, которые могут сопровождаться развитием кетоза и кетоацидоза. Самой частой причиной кетоза и кетоацидоза является декомпенсация сахарного диабета 1 типа .
Усиленный кетогенез в этом случае обусловлен, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой, избытком контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста (СТГ). Как уже отмечалось, контринсулярные гормоны активизируют в основном катаболическую часть энергообмена, поэтому в условиях недостатка инсулина усиливается гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз.
Массивный липолиз сопровождается ростом в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых в печени под действием глюкагона в избытке синтезируются кетоновые кислоты. А так как при недостатке инсулина замедляются все анаболические процессы, в том числе утилизация кетокислот, последние накапливаются в крови с неизбежным развитием метаболического ацидоза, т.е. кетоацидоза.
Кетоз, тем более кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа – явление редкое, так как при этом типе диабета нет дефицита инсулина. Правильнее сказать, имеется относительная инсулиновая недостаточность, что подразумевает ослабленное действие инсулина в органах и тканях. При этом надо принять во внимание, что действие инсулина на жировую ткань в десятки раз сильнее, чем на другие ткани, поэтому при декомпенсации сахарного диабета 2 типа происходит (в основном) рост гликемии, а липолиз и кетогенез почти не усиливаются .
Вместе с тем, если декомпенсация сахарного диабета 2 типа протекает на фоне кетогенных факторов или условий, кетоз и даже кетоацидоз вполне вероятны.
Интерес к кетогенным диетам не ослабевает, т.к. именно кетоз является наиболее эффективным механизмом катаболизма жировой ткани. Учитывая популярность диетотерапии и одновременно острую проблему ожирения, Европарламент поручил своей комиссии по безопасности продуктов питания рассмотреть наиболее популярные и научно обоснованные диеты на территории Европы.
Была сформирована группа из 18 ученых, представляющих 12 европейских стран. Эта группа всесторонне рассмотрела около 15 низкокалорийных диет (НКД) с точки зрения безопасности использования, показаний, абсолютных и относительных противопоказаний, побочных эффектов, осложнений и другие аспекты.
Три главы из этого доклада были посвящены кетозу; кетоз и катаболизм белка при использовании НКД (6.4), кетоз и баланс кальция при НКД (6.5) и кетоз и гиперурикемия при НКД (глава 6.6).
В сентябре 2002 года экспертный доклад был одобрен на заседании комиссии Европарламента [12]. В отчете указано, что несмотря на очевидные противопоказания, большинство диет распространяется через продуктовые универмаги или аптеки. Четыре диеты распространяются через медицинских консультантов, а одна используется только под медицинским наблюдением. Выписать эту низкокалорийную диету может только врач. Этой диетой является французская Insudiet – в Европе более известная, как Евродиета.
По заявлению производителей, первые две фазы этой диеты являются кетогенными, следовательно, диета не должна сопровождаться чувством голода и должна быть достаточно эффективной. Как любая медицинская технология, процедура либо лекарственное средство, любая методика избавления от лишнего веса должна проходить регистрацию, сертификацию и клинические испытания на территории Российской Федерации.
В отделении клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений Клиники лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН летом 2003 года были проведены клинические испытания высокобелковых продуктов «Евродиета ® » по методу «Евродиета ® », производства компании «Евродиета ® », Франция.
Клинический анализ мочи пациентов подтвердил появление кетоновых тел на фоне проводимой диетотерапии, что подтверждает механизм снижения массы тела за счет липолиза на фоне приема гипокалорийных высокобелковых продуктов «Евродиеты ® ». Образовавшиеся кетоновые тела, воздействуя на центр голода, способствуют проявлению их двойного действия.
Анорексигенное действие заключалось в том, что кетоновые тела, помимо стимулирования центра насыщения в гипоталамусе, вызывали эффект физиологического подавления аппетита. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта.
В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.»
![[community profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/community.png){kind=small}